O que é a síndrome de dumping?

A síndrome de dumping é uma resposta fisiológica devida à presença de grandes quantidades de alimentos sólidos ou líquidos na porção proximal do intestino delgado. A causa dessa síndrome é o rápido esvaziamento gástrico que pode se seguir à gastrectomia total ou subtotal, a manipulação pilórica, resultando em perda da regulação normal do esvaziamento gástrico e das respostas gastrointestinais e sistêmicas diante de uma refeição. Esse rápido esvaziamento gástrico pode refletir em liberação inapropriada de hormônios intestinais, que propiciam os sintomas gastrointestinais, como plenitude e distensão gástrica, dor abdominal, diarréia, sudorese, taquicardia, dentre outros. Esses sintomas podem aparecer rapidamente, dentro de 10 a 30 minutos após a refeição (precoce), ou cerca de duas a três horas depois (tardio). O rápido esvaziamento gástrico leva a maior oferta de carboidratos ao intestino delgado proximal, pois a glicose (forma simples do carboidrato) é rapidamente absorvida. Por isso, os pacientes predispostos devem ter alguns cuidados, como: reduzir o consumo de carboidratos na dieta; realizar pequenas refeições; evitar a ingestão de líquidos durante as refeições, dentre outros. A suplementação de fibras pode retardar a absorção de carboidratos e reduzir a carga glicêmica e, consequentemente, reduzir a resposta insulínica. DADOS RETIRADOShttp://www.nutritotal.com.br/perguntas/?acao=bu&categoria=13&id=311

SÍNDROME DE DOWN

SÍNDROME DE DOWN (Trissomia do Cromossomo 21)

O que é?

A síndrome de Down é a forma mais freqüente de retardo mental causada por uma aberração cromossômica microscopicamente demonstrável. É caracterizada por história natural e aspectos fenotípicos bem definidos. É causada pela ocorrência de três (trissomia) cromossomos 21, na sua totalidade ou de uma porção fundamental dele.

Características Clínicas

A síndrome de Down, uma combinação específica de características fenotípicas que inclui retardo mental e uma face típica, é causada pela existência de três cromossomos 21 (um a mais do que o normal, trissomia do 21), uma das anormalidades cromossômicas mais comuns em nascidos vivos.

É sabido, há muito tempo, que o risco de ter uma criança com trissomia do 21 aumenta com a idade materna. Por exemplo, o risco de ter um recém-nascido com síndrome de Down, se a mãe tem 30 anos é de 1 em 1.000, se a mãe tiver 40 anos, o risco é de 9 em 1.000. Na população em geral, a freqüência da síndrome de Down é de 1 para cada 650 a 1.000 recém-nascidos vivos e cerca de 85% dos casos ocorre em mães com menos de 35 anos de idade.

As pessoas com síndrome de Down costumam ser menores e ter um desenvolvimento físico e mental mais lento que as pessoas sem a síndrome. A maior parte dessas pessoas tem retardo mental de leve a moderado; algumas não apresentam retardo e se situam entre as faixas limítrofes e médias baixa, outras ainda podem ter retardo mental severo.

Existe uma grande variação na capacidade mental e no progresso desenvolvimental das crianças com síndrome de Down. O desenvolvimento motor destas crianças também é mais lento. Enquanto as crianças sem síndrome costumam caminhar com 12 a 14 meses de idade, as crianças afetadas geralmente aprendem a andar com 15 a 36 meses. O desenvolvimento da linguagem também é bastante atrasado.

É importante frisar que um ambiente amoroso e estimulante, intervenção precoce e esforços integrados de educação irão sempre influenciar positivamente o desenvolvimento desta criança.

Embora as pessoas com síndrome de Down tenham características físicas específicas, geralmente elas têm mais semelhanças do que diferenças com a população em geral. As características físicas são importantes para o médico fazer o diagnóstico clínico; porém, a sua presença não tem nenhum outro significado. Nem sempre a criança com síndrome de Down apresenta todas as características; algumas podem ter somente umas poucas, enquanto outras podem mostrar a maioria dos sinais da síndrome.

Algumas das características físicas das crianças com síndrome de Down são: 
 

	achatamento da parte de trás da cabeça,
	inclinação das fendas palpebrais,
	pequenas dobras de pele no canto interno dos olhos,
	língua proeminente,
	ponte nasal achatada,
	orelhas ligeiramente menores,
	boca pequena,
	tônus muscular diminuído,
	ligamentos soltos,
	mãos e pés pequenos,
	pele na nuca em excesso.

Aproximadamente cinqüenta por cento de todas as crianças com a síndrome têm uma linha que cruza a palma das mãos (linha simiesca), e há, freqüentemente, um espaço aumentado entre o primeiro e segundo dedos do pé. Freqüentemente estas crianças apresentam mal-formações congênitas maiores.

As principais são as do coração (30-40% em alguns estudos), especialmente canal atrioventricular, e as mal-formações do trato gastrointestinal, como estenose ou atresia do duodeno, imperfuração anal, e doença de Hirschsprung.

Alguns tipos de leucemia e a reação leucemóide têm incidência aumentada na síndrome de Down. Estimativas do risco relativo de leucemia têm variado de 10 a 20 vezes maior do que na população normal; em especial a leucemia megacariocítica aguda ocorre 200 a 400 vezes mais nas pessoas com síndrome de Down do que na população cromossomicamente normal. Reações leucemóides transitórias têm sido relatadas repetidamente no período neonatal.

Entre oitenta e noventa por cento das pessoas com síndrome de Down têm algum tipo de perda auditiva, geralmente do tipo de condução. Pacientes com síndrome de Down desenvolvem as características neuropatológicas da doença de Alzheimer em uma idade muito mais precoce do que indivíduos com Alzheimer e sem a trissomia do 21.

Citogenética

A maior parte dos indivíduos (95%) com trissomia do 21 tem três cópias livres do cromossomo 21; em aproximadamente 5% dos pacientes, uma cópia é translocada para outro cromossomo acrocêntrico, geralmente o 14, o 21 ou o 22. Em 2 a 4% dos casos com trissomia do 21 livre, há mosaicismo, isto é, uma linhagem de células com trissomia e uma linhagem de células normal na mesma pessoa.

Aconselhamento genético

Pais que têm uma criança com síndrome de Down têm um risco aumentado de ter outra criança com a síndrome em gravidezes futuras. É calculado que o risco de ter outra criança afetada é aproximadamente 1 em 100 na trissomia do 21 e no mosaicismo. Porém, se a criança tem síndrome de Down por translocação e se um dos pais é portador de translocação (o que ocorre em um terço dos casos), então o risco de recorrência aumenta sensivelmente. O risco real depende do tipo de translocação e se o portador da translocação é o pai ou a mãe.

Cuidados especiais

As crianças com síndrome de Down necessitam do mesmo tipo de cuidado clínico que qualquer outra criança. Contudo, há situações que exigem alguma atenção especial. 
 

	Oitenta a noventa por cento das crianças com síndrome de Down têm deficiências de audição. Avaliações audiológicas precoces e exames de seguimento são indicados.
	Trinta a quarenta por cento destas crianças têm alguma doença congênita do coração. Muitas destas crianças terão que se submeter a uma cirurgia cardíaca e, freqüentemente precisarão dos cuidados de um cardiologista pediátrico por longo prazo.
	Anormalidades intestinais também acontecem com uma freqüência maior em crianças com síndrome deDown. Por exemplo, estenose ou atresia do duodeno, imperfuração anal e doença de Hirschsprung. Estas crianças também podem necessitar de correção cirúrgica imediata destes problemas.
	Crianças com síndrome de Down freqüentemente têm mais problemas oculares que outras crianças. Por exemplo, três por cento destas crianças têm catarata. Elas precisam ser tratadas cirurgicamente. Problemas oculares como estrabismo, miopia, e outras condições são freqüentemente observadas em crianças com síndrome de Down.
	Outra preocupação relaciona-se aos aspectos nutricionais. Algumas crianças, especialmente as com doença cardíaca severa, têm dificuldade constante em ganhar peso. Por outro lado, obesidade é freqüentemente vista durante a adolescência. Estas condições podem ser prevenidas pelo aconselhamento nutricional apropriado e orientação dietética preventiva.
	Deficiências de hormônios tireoideanos são mais comuns em crianças com síndrome de Down do que em crianças normais. Entre 15 e 20 por cento das crianças com a síndrome têm hipotireoidismo. É importante identificar as crianças com síndrome de Down que têm problemas de tireóide, uma vez que o hipotireoidismo pode comprometer o funcionamento normal do sistema nervoso central.
	Problemas ortopédicos também são vistos com uma freqüência mais alta em crianças com síndrome deDown. Entre eles incluem-se a subluxação da rótula (deslocamento incompleto ou parcial), luxação de quadril e instabilidade de atlanto-axial. Esta última condição acontece quando os dois primeiros ossos do pescoço não são bem alinhados devido à presença de frouxidão dos ligamentos. Aproximadamente 15% das pessoas com síndrome de Down têm instabilidade atlanto-axial. Porém, a maioria destes indivíduos não tem nenhum sintoma, e só 1 a 2 por cento de indivíduos com esta síndrome têm um problema de pescoço sério o suficiente para requerer intervenção cirúrgica.
	Outros aspectos médicos importantes na síndrome de Down incluem problemas imunológicos, leucemia, doença de Alzheimer, convulsões, apnéia do sono e problemas de pele. Todos estes podem requerer a atenção de especialistas.

DADOS RETIRADOS http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?393

O QUE É DENGUE

    D E N G U E

Geni L. Villas Bôas & Maria Alice de MedeirosEntomologistas da Embrapa Hortaliças

   O que é dengue?

• É uma doença transmitida por um mosquito (Aedes aegypti), que pica apenas durante o dia, ao contrário do mosquito comum (Culex sp.), que pica de noite.

   Como é transmitida?

• O causador da dengue é um vírus, mas seus transmissores - chamados de vetores - são mosquitos do gênero Aedes, popularmente conhecidos como pernilongo da dengue;
• A dengue não é transmitida diretamente de uma pessoa para outra, ou seja, não há transmissão por contato direto de um doente ou de suas secreções com uma pessoa sadia, nem de fontes de água ou alimento;
• Para ocorrer a transmissão é necessário que ocorra a picada da fêmea do mosquito, que esteja contaminada com o vírus da dengue. Além disso, cerca de metade das pessoas que são picadas pelo mosquito que tem o vírus não apresenta qualquer sintoma da doença;
• Uma pessoa pode contaminar o mosquito um dia antes do início da febre até o 6º dia da doença.
• O mosquito vive cerca de 45 dias e pode contaminar até 300 pessoas, durante sua vida.

   Período de incubação

• Varia de 3 a 15 dias após a picada, sendo em média de 5 a 6 dias.

   Como é o mosquito?

Adulto de Aedes aegypti

O Aedes aegypti é um mosquito doméstico, que vive dentro ou nas proximidades das habitações; Além da dengue, este mosquito também pode transmitir a febre amarela; É preto com listras brancas no corpo; É menor que um pernilongo comum; Pica durante o dia; Se desenvolve em água parada e limpa

   Como é o ciclo de vida do mosquito?

De ovo a adulto dura 10 dias; Os ovos são colocados próximos à água e a larva se desenvolve dentro da água; A posição da larva do Aedes aegypti é vertical. A posição da larva do pernilongo comum (Culex sp.) é inclinada.

Ciclo de vida: ovo, larvas e pupa de Aedes aegypti. Fonte: Ciência. Hoje das Crianças 80.

   Como evitar a dengue?

A única maneira de evitar a dengue é eliminar o mosquito. O "fumacê" (inseticida pulverizado em ultra baixo volume) é útil para matar os mosquitos adultos, mas não acaba com os ovos. Por isso, deve ser empregado apenas em períodos de epidemias, com o objetivo de interromper rapidamente a transmissão. O mais importante é procurar acabar com os criadouros dos mosquitos (lugares de nascimento e desenvolvimento das larvas). Adote as seguintes medidas:

• Não deixe a água, mesmo limpa, ficar parada em qualquer tipo de recipiente;
• Lave bem os pratos de plantas e xaxins, passando um pano ou uma bucha para eliminar completamente os ovos dos mosquitos. Não adianta apenas trocar a água, pois os ovos do mosquito ficam aderidos às paredes dos recipientes. Uma boa solução é trocar a água por areia molhada nos pratinhos;
• Lave bebedouros de aves e animais com uma escova ou bucha e troque a água pelo menos uma vez por semana;
• Guarde as garrafas vazias de cabeça para baixo;
• Jogue no lixo copos descartáveis, tampinhas de garrafas, latas e tudo o que acumula água;
• Utilize água tratada com água sanitária a 2,5% (40 gotas por litro de água) para regar bromélias;
• Não deixe acumular água nas calhas do telhado e lajes;
• Não deixe expostos à chuva pneus velhos, latas, garrafas, cacos de vidro, embalagens vazias, baldes e qualquer outro recipiente que possa acumular água;
• Acondicione o lixo em sacos plásticos fechados ou latões com tampa;
• Tampe cuidadosamente caixas d'água, filtros, barris, tambores, cisternas, poços etc.;
• As piscinas devem ser tratadas com cloro e limpas freqüentemente.

IMPORTANTE

Estas medidas devem ser tomadas em casa, no trabalho, escolas, creches, hospitais etc.

   Sintomas da doença?

• Começa com febre alta, dor de cabeça e nos olhos, muita dor no corpo;
• É comum a sensação de intenso cansaço, falta de apetite e, por vezes, náuseas e vômitos;
• Podem aparecer manchas vermelhas na pele, parecidas com as do sarampo ou da rubéola, e coceira no corpo;
• Pode ocorrer, às vezes, algum tipo de sangramento (em geral no nariz ou nas gengivas). 

   Tratamento

• Procurar um Serviço de Saúde ou um médico, logo no começo dos sintomas. Diversas doenças são muito parecidas com a dengue, e têm outro tipo de tratamento.
• Os remédios são usados apenas para aliviar a febre e as dores, e devem ser indicados por médicos, pois todos os medicamentos podem ter efeitos colaterais e alguns podem até piorar a doença.

ATENÇÃO

Não tomar nenhum remédio para dor ou para febre que contenha ácido acetil-salicílico, que pode aumentar o risco de sangramento. A seguir são listados os medicamentos que contêm Salicilato em sua composição:

Ácido Acetil Salicílico		Ácido Acetil Salicílico(associado)		Salicilamida(associada)
AAS AAS Adulto AAs Infantil Aceticil Ácido Acetil Salicílico Aspirina Aspirina infantil Aspisin	Alidor CAAS Endosalil Intra Acetil Melhoral Infantil Ronal Somalgin Cardio	Alka-Setzer Aspi-C Aspirina "C" Aspirina Atagripe Besaprin Buferin Cefurix Cheracap Corisona D Doloxene-A	Doribe Doril Engov Melhoral Melhoral C Migral Migrane Piralgina Somalgin Sonrisal Superhist	Benegrip Fielon com Vitamina C Gripionex Neo-Sativan Resprax Termogripe

        Fonte: DEF 97/98. Publicação do Jornal Brasileiro de Medicina.

• Os antiinflamatórios (Voltaren® , Profenid ® etc.) também não devem ser utilizados como antitérmicos pelo risco de efeitos colaterais, como hemorragia digestiva e reações alérgicas.
• Os remédios que tem dipirona (Novalgina®, Dorflex®, Anador® etc.) também devem ser evitados, pois podem diminuir a pressão ou, às vezes, causar manchas de pele parecidas com as causadas pela dengue.
• O paracetamol (Dôrico®, Tylenol® , Paracetamol genérico etc.), é o remédio mais utilizado para tratar a dor e a febre no dengue. Deve ser tomado rigorosamente nas doses e nos intervalos prescritos pelo médico, uma vez que em doses muito altas pode causar lesão hepática.
• Deve-se beber bastante líquido, evitando-se as bebidas com cafeína (café, chá preto). Não é preciso fazer nenhuma dieta.

OBSERVAÇÃO

O dengue "hemorrágico" é o tipo de dengue mais grave. Apesar do nome, o principal perigo do dengue "hemorrágico" não são os sangramentos, mas sim a pressão muito baixa, que pode causar um choque. É importante saber que outras doenças, como a meningite meningocócica, podem ser muito parecidas com a dengue, embora a pessoa fique grave muito mais rápido (logo no primeiro ou segundo dia de doença). A dengue pode se tornar mais grave apenas quando a febre começa a diminuir. O período mais perigoso está nos três primeiros dias depois que a febre começa a desaparecer. Pode aparecer qualquer uma dessas alterações:

• Dor no fígado (nas costelas, do lado direito), tonteiras, desmaios, pele fria e pegajosa, suor frio, sangramentos, fezes escuras, parecidas com borra de café (indicando sangramento intestinal).

Aparecendo qualquer um desses sintomas, procurar imediatamente o Centro de Saúde ou o Hospital mais próximo.

DADOS RETIRADOS http://www.cnph.embrapa.br/temp/dengue.htm

O QUE É Quimioterapia

A quimioterapia é o método que utiliza compostos químicos, chamados quimioterápicos, no tratamento de doenças causadas por agentes biológicos. Quando aplicada ao câncer, a quimioterapia é chamada de quimioterapia antineoplásica ou quimioterapia antiblástica. O primeiro quimioterápico antineoplásico foi desenvolvido a partir do gás mostarda, usado nas duas Guerras Mundiais como arma química. Após a exposição de soldados a este agente, observou-se que eles desenvolveram hipoplasia medular e linfóide, o que levou ao seu uso no tratamento dos linfomas malignos. A partir da publicação, em 1946, dos estudos clínicos feitos com o gás mostarda e das observações sobre os efeitos do ácido fólico em crianças com leucemias, verificou-se avanço crescente da quimioterapia antineoplásica. Atualmente, quimioterápicos mais ativos e menos tóxicos encontram-se disponíveis para uso na prática clínica. Os avanços verificados nas últimas décadas, na área da quimioterapia antineoplásica, têm facilitado consideravelmente a aplicação de outros tipos de tratamento de câncer e permitido maior número de curas. Mecanismos de ação e classificação das drogas antineoplásicas Os agentes utilizados no tratamento do câncer afetam tanto as células normais como as neoplásicas, porém eles acarretam maior dano às células malignas do que às dos tecidos normais, devido às diferenças quantitativas entre os processos metabólicos dessas duas populações celulares. Os citotóxicos não são letais às células neoplásicas de modo seletivo. As diferenças existentes entre o crescimento das células malignas e os das células normais e as pequenas diferenças bioquímicas verificadas entre elas provavelmente se combinam para produzir seus efeitos específicos. O ADN, material genético de todas as células, age como modelador na produção de formas específicas de ARN transportador, ARN ribossômico e ARN mensageiro e, deste modo, determina qual enzima irá ser sintetizada pela célula. As enzimas são responsáveis pela maioria das funções celulares, e a interferência nesses processos irá afetar a função e a proliferação tanto das células normais como das neoplásicas. A maioria das drogas utilizadas na quimioterapia antineoplásica interfere de algum modo nesse mecanismo celular, e a melhor compreensão do ciclo celular normal levou à definição clara dos mecanismos de ação da maioria das drogas. Foi a partir dessa definição que Bruce e col.(1969) classificaram os quimioterápicos conforme a sua atuação sobre o ciclo celular em:   • Ciclo-inespecíficos - Aqueles que atuam nas células que estão ou não no ciclo proliferativo, como, por exemplo, a mostarda nitrogenada. • Ciclo-específicos - Os quimioterápicos que atuam somente nas células que se encontram em proliferação, como é o caso da ciclofosfamida. • Fase-específicos - Aqueles que atuam em determinadas fases do ciclo celular, como, por exemplo, o metotrexato (fase S), o etoposídeo (fase G2) e a vincristina (fase M).   Tipos e finalidades da quimioterapia A quimioterapia pode ser feita com a aplicação de um ou mais quimioterápicos. O uso de drogas isoladas (monoquimioterapia) mostrou-se ineficaz em induzir respostas completas ou parciais significativas, na maioria dos tumores, sendo atualmente de uso muito restrito.A poliquimioterapia é de eficácia comprovada e tem como objetivos atingir populações celulares em diferentes fases do ciclo celular, utilizar a ação sinérgica das drogas, diminuir o desenvolvimento de resistência às drogas e promover maior resposta por dose administrada. A quimioterapia pode ser utilizada em combinação com a cirurgia e a radioterapia. De acordo com as suas finalidades, a quimioterapia é classificada em:   • Curativa - quando é usada com o objetivo de se conseguir o controle completo do tumor, como nos casos de doença de Hodgkin, leucemias agudas, carcinomas de testículo, coriocarcinoma gestacional e outros tumores. • Adjuvante - quando se segue à cirurgia curativa, tendo o objetivo de esterilizar células residuais locais ou circulantes, diminuindo a incidência de metástases à distância. Exemplo: quimioterapia adjuvante aplicada em caso de câncer de mama operado em estádio II. • Neoadjuvante ou prévia - quando indicada para se obter a redução parcial do tumor, visando a permitir uma complementação terapêutica com a cirurgia e/ou radioterapia. Exemplo: quimioterapia pré-operatória aplicada em caso de sarcomas de partes moles e ósseos. • Paliativa - não tem finalidade curativa. Usada com a finalidade de melhorar a qualidade da sobrevida do paciente. É o caso da quimioterapia indicada para carcinoma indiferenciado de células pequenas do pulmão.   Toxicidade dos quimioterápicos Os quimioterápicos não atuam exclusivamente sobre as células tumorais. As estruturas normais que se renovam constantemente, como a medula óssea, os pêlos e a mucosa do tubo digestivo, são também atingidas pela ação dos quimioterápicos. No entanto, como as células normais apresentam um tempo de recuperação previsível, ao contrário das células anaplásicas, é possível que a quimioterapia seja aplicada repetidamente, desde que observado o intervalo de tempo necessário para a recuperação da medula óssea e da mucosa do tubo digestivo. Por este motivo, a quimioterapia é aplicada em ciclos periódicos.Os efeitos terapêuticos e tóxicos dos quimioterápicos dependem do tempo de exposição e da concentração plasmática da droga. A toxicidade é variável para os diversos tecidos e depende da droga utilizada. Nem todos os quimioterápicos ocasionam efeitos indesejáveis tais como mielode-pressão, alopecia e alterações gastrintestinais (náuseas, vômitos e diarréia). As doses para pessoas idosas e debilitadas devem ser menores, inicialmente, até que se determine o grau de toxicidade e de reversibilidade dos sintomas indesejáveis. O quadro abaixo mostra exemplos de efeitos tóxicos dos quimioterápicos, conforme a época em que se manifestam após a aplicação. Precoces* (de 0 a 3 dias) Imediatos (de 7 a 21 dias) Tardios (meses) Ultra-Tardios (meses ou anos) • Náuseas • Vômitos • Mal estar • Adinamia • Artralgias • Agitação • Exantemas • Flebites • Mielossupressão granulocitopenia plaquetopenia anemia • Mucosites • Cistite hemorrágica devida à ciclofosfamida • Imunossupressão • Potencialização dos efeitos das radiações devida à actinomicina D, à adriamicina e ao 5-fluoruracil • Miocardiopatia devida aos antracícliclos e outros • Hiperpigmentação e esclerodermia causadas pela bleomicina • Alopecia • Pneumonite devida à bleomicina • Imunossupressão • Neurotoxidade causada pela vincristina, pela vimblastina e pela cisplatina • Nefrotoxidade devida à cisplatina • Infertilidade • Carcinogênese • Mutagênese • Distúrbio do crescimento em crianças • Seqüelas no sistema nervoso central • Fibrose/cirrose hepática devida ao metotrexato * Síndrome da toxicidade precoce (Delgado 1983) A cada dia, medicamentos novos são postos à disposição dos oncologistas visando à redução da toxicidade dos quimioterápicos (mesna, por exemplo), à manutenção da quimioterapia (fatores de crescimento hematopoético e antieméticos, por exemplo), e a intensificação dos quimioterápicos (ácido folínico, por exemplo). O transplante de medula óssea também tem permitido superar o problema da toxicidade hematológica da quimioterapia como fator limitante do tratamento, a par de consitutuir-se ele próprio em um método terapêutico de doenças hematológicas. É preciso salientar, porém, que a maioria desses medicamentos e métodos tem se mostrado inacessível à maioria dos pacientes, mais por seus custos do que por sua disponibilidade (comercial, institucional ou de doadores de órgãos); além do que eles também se acompanham de efeitos tardios ainda não totalmente conhecidos nem bem controlados. Critérios para aplicação da quimioterapia Para evitar os efeitos tóxicos intoleráveis dos quimioterápicos e que eles ponham em risco a vida dos pacientes, são obedecidos critérios para a indicação da quimioterapia. Esses critérios são variados e dependem das condições clínicas do paciente e das drogas selecionadas para o tratamento. A seguir, são listados alguns requisitos ideais para a aplicação da quimioterapia: Condições gerais do paciente:   • menos de 10% de perda do peso corporal desde o início da doença; • ausência de contra-indicações clínicas para as drogas selecionadas; • ausência de infecção ou infecção presente, mas sob controle; • capacidade funcional correspondente aos três primeiros níveis, segundo os índices propostos por Zubrod e Karnofsky.   Contagem das células do sangue e dosagem de hemoglobina. (Os valores exigidos para aplicação da quimioterapia em crianças são menores.):   Leucócitos > 4.000/mm³ Neutrófilos > 2.000/mm³ Plaquetas > 150.000/mm³ Hemoglobina > 10 g/dl   Dosagens séricas:   Uréia < 50 mg/dl Creatinina < 1,5 mg/dl Bilirrubina total < 3,0 mg/dl Ácido Úrico < 5,0 mg/dl Transferasses (transaminases) < 50 Ul/ml   Ressalte-se que esses critérios não são rígidos, mas devem ser adaptados às características individuais do paciente e do tumor que o acomete. Avaliação da capacidade funcional Níveis Critérios ZUBROD KARNOFSKY 0 100-90% Paciente assintomático ou com sintomas mínimos 1 89-70% Paciente sintomático, mas com capacidade para o atendimento ambulatorial 2 69-50% Paciente permanece no leito menos da metade do dia 3 49-30% Paciente permanece no leito mais da metade do dia 4 29-10% Paciente acamado, necessitando de cuidados constantes Resistência aos quimioterápicos A maior falha da quimioterapia antineoplásica é devida à resistência às drogas. Esta resistência ocorre ou porque as populações celulares desenvolvem nova codificação genética (mutação) ou porque são estimuladas a desenvolver tipos celulares resistentes ao serem expostas às drogas, o que lhes permite enveredar por vias metabólicas alternativas, através da síntese de novas enzimas. É também observada resistência nos casos em que o tratamento é descontinuado, quando a população tumoral é ainda sensível às drogas, em que a quimioterapia é aplicada a intervalos irregulares e em que doses inadequadas são administradas. A partir dos anos setenta, tem se detectado, em laboratório, um tipo de resistência cruzada apresentada por linhagens celulares, entre quimioterápicos diversos, cuja característica comum é serem derivados de produtos naturais. Este tipo de fenômeno passou a ser denominado "resistência a múltiplas drogas" e está relacionado à diminuição da concentração intracelular do quimioterápico e a presença de uma glicoproteína, ligada à membrana plasmática, a glicoproteína 170-P.É interessante deduzir-se que é possível reverter o mecanismo de resistência a partir do uso de compostos que inativem a glicoproteína 170-P. Alguns deles já são conhecidos, porém ainda encontram-se sob estudos clínicos.É necessário enfatizar a vantagem de iniciar-se a quimioterapia quando a população tumoral é pequena, a fração de crescimento é grande e a probabilidade de resistência por parte das células com potencial mutagênico é mínima. Estas são as condições ideais para se proceder à quimioterapia adjuvante. Principais drogas utilizadas no tratamento do câncer Os agentes antineoplásicos mais empregados no tratamento do câncer incluem os alquilantes polifuncionais, os antimetabólitos, os antibióticos antitumorais, os inibidores mitóticos e outros. Novas drogas estão sendo permanentemente isoladas e aplicadas experimentalmente em modelos animais antes de serem usadas no homem. Alquilantes   São compostos capazes de substituir em outra molécula um átomo de hidrogênio por um radical alquil. Eles se ligam ao ADN de modo a impedir a separação dos dois filamentos do ADN na dupla hélice espiralar, fenômeno este indispensável para a replicação. Os alquilantes afetam as células em todas as fases do ciclo celular de modo inespecífico. Apesar de efetivos como agentes isolados para inúmeras formas de câncer, eles raramente produzem efeito clínico ótimo sem a combinação com outros agentes fase-específicos do ciclo celular. As principais drogas empregadas dessa categoria incluem a mostarda nitrogenada, a mostarda fenil-alanina, a ciclofosfamida, o bussulfam, as nitrosuréias, a cisplatina e o seu análago carboplatina, e a ifosfamida.   Antimetabólitos   Os antimetabólitos afetam as células inibindo a biossíntese dos componentes essenciais do ADN e do ARN. Deste modo, impedem a multiplicação e função normais da célula. Esta inibição da biossíntese pode ser dirigida às purinas (como é a ação dos quimioterápicos 6-mercaptopurina e 6-tioguanina), à produção de ácido timidílico (5-fluoruracil e metotrexato) e a outras etapas da síntese de ácidos nucléicos (citosina-arabinosídeo C). Os antimetabólitos são particularmente ativos contra células que se encontram na fase de síntese do ciclo celular (fase S). A duração da vida das células tumorais suscetíveis determina a média de destruição destas células, as quais são impedidas de entrar em mitose pela ação dos agentes metabólicos que atuam na fase S. Como pode ser deduzido, as diferenças entre a cinética celular de cada tipo de tumor pode ter considerável efeito na clínica, tanto na indicação quanto no esquema de administração desses agentes.   Antibióticos   São um grupo de substâncias com estrutura química variada que, embora interajam com o ADN e inibam a síntese deste ácido ou de proteínas, não atuam especificamente sobre uma determinada fase do ciclo celular. Apesar de apresentarem tal variação, possuem em comum anéis insaturados que permitem a incorporação de excesso de elétrons e a conseqüente produção de radicais livres reativos. Podem apresentar outro grupo funcional que lhes acrescenta novos mecanismos de ação, como alquilação (mitomicina C), inibição enzimática (actinomicina D e mitramicina) ou inibição da função do ADN por intercalação (bleomicina, daunorrubicina, actinomicina D e adriamicina e seus análogos mitroxantona e epirrubicina). Como todos os quimioterápicos, os antibióticos atuam tanto sobre as células normais como sobre as malignas. Por isso, também apresentam efeitos colaterais indesejáveis.   Inibidores mitóticos   Os inibidores mitóticos podem paralisar a mitose na metáfase, devido à sua ação sobre a proteína tubulina, formadora dos microtúbulos que constituem o fuso espiralar, pelo qual migram os cromossomos. Deste modo, os cromossomos, durante a metáfase, ficam impedidos de migrar, ocorrendo a interrupção da divisão celular. Esta função tem sido útil na "sincronização" das células quando os inibidores mitóticos são combinados com agentes específicos da fase S do ciclo. Devido ao seu modo de ação específico, os inibidores mitóticos devem ser associados a outros agentes para maior efetividade da quimioterapia. Neste grupo de drogas estão incluídos os alcalóides da vinca rósea (vincristina, vimblastina e vindesina) e os derivados da podofilotoxina (o VP-l6, etoposídeo; e o VM-26, teniposídeo).   Outros agentes   Algumas drogas não podem ser agrupadas em uma determinada classe de ação farmacológica. Entre elas, destacam-se a dacarbazina, indicada no tratamento do melanoma avançado, sarcomas de partes moles e linfomas; a procarbazina, cujo mecanismo de ação não foi ainda completamente explicado, e que é utilizada no tratamento da doença de Hodgkin; a L-asparaginase, que hidrolisa a L-asparagina e impede a síntese protéica, utilizada no tratamento da leucemia linfocítica aguda. É necessário ressaltar que a quimioterapia antineoplásica requer, por sua complexidade, profissional devidamente capacitado para a sua indicação e aplicação. Ela deve ser empregada e supervisionada por especialista bem treinado nas áreas da oncologia médica e/ou pediátrica e que disponha de condições físicas e materiais adequadas para a sua administração. É necessário que o oncologista clínico mantenha-se atualizado com o constante lançamento, no mercado, de novas drogas para uso em oncologia. DADOS RETIRADOShttp://www.inca.gov.br/conteudo_view.asp?ID=101

CATETERISMO CARDÍACO

O que é: Exame cardiológico invasivo feito para diagnosticar ou corrigir problemas cardiovasculares, como por exemplo, a visualização de um estreitamento, geralmente formado por uma placa de gordura, na artéria coronária.

Lateral de uma artéria coronária com diferentes graus de obstrução, desde um estreitamento localizado (espasmo) até à oclusão total e por conseqüência o desenvolvimento do infarto do miocárdio

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Como é O médico faz um corte de 2 a 3 centímetros de largura próximo à prega do cotovelo, no braço direito ou esquerdo, e seleciona um vaso sangüíneo (veia ou artéria). Também pode ser feito pela virilha. Por esse corte é introduzido o catéter (sonda de 2,7 milímetros de diâmetro e um metro de comprimento), que percorre o vaso até chegar ao coração. Pelo catéter é injetado um líquido de contraste radiológico, a base de iodo, que permite visualizar, por meio de um aparelho de raio-X, os vasos e cavidades do coração. As imagens internas do coração e/ou vasos são registradas com tecnologia digital (vídeo digital e/ou câmara multiformatos lazer que auxiliam na análise posterior do exame.

O cateter é introduzido pela artéria do braço ou pela virilha até chegar ao coração.

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Equipe durante intervenção O cateterismo é realizado por uma equipe composta por técnico de raios X, enfermeira(o) especialmente treinada(o) e dois cardiologistas com experiência em procedimentos de cardiologia intervencionista.Dura entre 30 e 60 minutos, em média, conforme o procedimento realizado.Feito na sala de cateterismo, com o paciente acordado (anestesia local), deitado sob um aparelho de raio-X. Só em criança é usado anestesia geral para evitar agitação.

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Como se preparar

• Fazer jejum de quatro horas antes do exame.
• Em geral, não é necessário suspender os medicamentos em uso.
• Procurar repousar antes do exame.

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Recuperação

Alta hospitalar que varia de 30 minutos a 24 horas, dependendo do procedimento

• Não dobrar o braço (ou a perna) durante seis horas.
• Ingerir líquidos em maior quantidade.
• Retirar o primeiro curativo depois de 12 a 24 horas.
• Limpar o local duas vezes ao dia e cobrir com curativo leve.
• Retirar os pontos depois de sete dias.

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É indicado para:

• mostrar obstruções das artérias que irrigam a musculatura do coração (coronárias);
• quantificar alterações do funcionamento das válvulas e do músculo cardíacos;
• esclarecer alterações anatômicas não confirmadas por outros exames;
• mostrar em detalhes uma malformação congênita;
• desobstruir artérias e válvulas.

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Variações terapêuticas

Angioplastia:
Desobstrução de artéria coronária ou ponte de safena que esteja comprometida por uma placa de gordura ou um coágulo. É feita usando-se um balão que, posicionado e inflado no ponto de estrangulamento, restitui a circulação no vaso.

Stent coronário:
Fixação de uma tela de aço inoxidável na parede interna do vaso desobstruído durante a angioplastia, para impedir novo estrangulamento.

 Valvoplastia: 

Desobstrução de válvulas cardíacas (pulmonar e mitral) por meio de um ou mais balões infláveis, normalizando a livre circulação do sangue

dados retirados  http://www.santalucia.com.br/angio.htm