1 de mai. de 2013

Avaliação e atendimento inicial ao paciente politraumatizado





Introdução.
A avaliação rápida e precisa de uma vítima de trauma são de suma importância para que medidas sejam aplicadas adequadamente ao suporte de vida. Desta maneira, o tempo e uma abordagem sistematizada são indispensáveis para que este processo ocorra. As etapas desta sistematização são divididas em:
  1. Preparação
  2. Triagem
  3. Exame primário (ABC da vida);
  4. Reanimação
  5. Medidas auxiliares ao exame primário e à reanimação
  6. Exame secundário (céfalo-caudal) e história
  7. Medidas auxiliares ao exame secundário
  8. Reavaliação e monitoração após reanimação
  9. Cuidados definitivos.
É necessário, que os exames primários e secundários, sejam feitos continuamente no decorrer do atendimento, haja vista, que uma vítima de trauma pode reverter seu quadro em muito pouco tempo.
Para um atendimento adequado á vítima de trauma, as atividades acima citadas, muitas vezes são realizadas simultaneamente, pois a vítima necessita de um cuidado rápido e eficaz, específico para a situação vivenciada. Para um paciente gravemente traumatizado, o limite entre a vida e a morte, pode ser definido nos primeiros momentos do atendimento.
II. Preparação.
Esta fase ocorre simultaneamente no âmbito pré-hospitalar como no intra-hospitalar. É o momento aonde as equipes irão se organizar e aperfeiçoar recursos para que o atendimento seja realizado com êxito.
  1. Fase pré-hospitalar
A estruturação do atendimento pré-hospitalar (APH), deve se dar te tal maneira que o intra-hospitalar deverá ser notificado durante o transporte da vítima, visando a provisão de todos os recursos humanos e materiais necessários ao atendimento. O APH prioriza a manutenção das vias aéreas, controle de hemorragias, imobilização e transporte seguro a um centro de referência ao trauma, preferencialmente.
É importante também que a equipe do APH, quando possível, colete o máximo de informações pertinentes a cena da ocorrência, como por exemplo, hora do trauma, cinemática e outros dados que se ache necessário.
  1. Fase intra-hospitalar
Com a provisão de recursos humanos e materiais antecedendo a chegada da vítima no âmbito intra-hospitalar, o atendimento tornar-se-á mais adequado. Para que esta situação ocorra, as instituições hospitalares devem ser dotadas de protocolos que permitam a convocação de mais profissionais quando necessário laboratório e radiologia que assegurem uma resposta rápida as solicitações, e que a própria instituição ofereça condições ideais para tal atendimento.
III. Triagem.
Nesta fase ter-se-á a classificação das vítimas de acordo gravidade e recursos disponíveis, baseados no ABC da vida. A triagem também se faz necessária para que a vítima seja transportada para uma instituição de referência adequada, situação esta que deverá ser avisada previamente pela equipe do APH.
  1. Múltiplas vítimas/situações de desastres
Quando há situações onde exista um grande número de pessoas é importante que as vítimas com risco iminente de morte sejam removidas com prioridade ao intra-hospitalar.

Figura 2 – Situações de desastres. Fonte: Google images
IV. Exame Primário.
Na avaliação de uma vítima de trauma é importante que sejam estabelecidas as prioridades, e para se faz necessária uma avaliação rápida e dinâmica, visando o tratamento mais adequado. Este processo é denominado avaliação primária, que visa identificar e corrigir as condições da vítima que ofereçam risco de morte. A seguinte seqüência deve ser seguida nesta fase do atendimento:
  1. A – Vias aéreas com proteção da coluna cervical
  2. B – Respiração e ventilação
  3. C – Circulação com controle da hemorragia
  4. D – Incapacidade, estado neurológico
  5. E – Exposição, controle do ambiente
No atendimento pediátrico ter-se-á a mesma seqüência, porém, deve-se levar em consideração na criança a quantidade de sangue, líquidos, medicação, tamanho, mecanismo do trauma e o grau e a rapidez de perda de calor. A gestante e o idoso também são vítimas que possuem peculiaridades que a equipe multidisciplinar deve estar atenta.
A – Manutenção de vias aéreas com proteção da coluna cervical
A avaliação das vias aéreas é a primeira ação do profissional que primeiramente presta atendimento à vítima, buscando se há qualquer natureza de obstrução seja por corpo estranho, sangue ou fraturas. Durante todas as manobras de abordagem das vias aéreas a estabilidade da coluna cervical deve ser mantida por estabilização manual por outro profissional (figura 2) ou o paciente deve estar com colar cervical, coxim lateral, tirante frontal e mentoniano fixos, evitando assim a movimentação excessiva da mesma.
Lembrar que se a vítima está conversando, pouco provavelmente as vias aéreas estejam obstruídas. É importante frisar que vítimas com escala de coma de Glasgow igual ou inferior a 8, com trauma cranioencefálico grave e com rebaixamento do nível de consciência devem ter  o estabelecimento definitivo das vias aéreas, procedimento este, realizado pelo profissional médico.
Finalizada a avaliação e abordagem das vias aéreas deve ser ofertado oxigênio a 12 litros por minutos de preferência com taxa maior que 85% de O². A máscara com reservatório é a melhor forma de ofertar O² com taxa próxima a 100% de O² (Figura 3.0 e Figura 3.1).
Máscara de O2 com reservatório
Figura 3.0 – Máscara de O2 com reservatório
Gmur técnica jaw thrust
Figura 3 – Estabilização manual da coluna cervical.
B – Respiração e ventilação
A permeabilidade das vias aéreas não garante à vítima de trauma uma ventilação adequada, desta maneira, o profissional deve atentar para o funcionamento adequado dos pulmões, da parede torácica e do diafragma, e para que esta avaliação ocorra é necessário que haja a exposição do tórax da vítima. Após esta, o profissional decidirá a forma mais indicada de favorecimento de ventilação à vítima.Nesta etapa os seguintes parâmetros clínicos devem ser avaliados:
  1. Freqüência ventilatória
A freqüência ventilatória é avaliada expondo o tórax da vítima e colocando a mão sobre o mesmo, assim o examinador pode além de observar os movimentos da caixa torácica pode também senti-los. Deve-se então contar o número de inspirações em um minuto. A freqüência ventilatória pode ser dividida em cinco níveis (Tabela 1).
Tabela 1. Atendimento das Vias Aéreas com Base na Freqüência Ventilatória Espontânea.
Freqüência ventilatória(ventilações /min)Atendimento
Lenta (<12 td="">Ventilação assistida ou total com >85% de oxigênio
Normal (12-20)Observação, considerar oxigênio suplementar
Muita rápida (20-30)Administração > 85% de oxigênio
Anormalmente rápida (>30)Ventilação assistida
Fonte: Atendimento pré-hospitalar ao traumatizado – PHTLS – Tradução da 6edição.
  1. Padrão respiratório
O profissional deve pesquisar por sinais que podem indicar a presença de sofrimento respiratório como batimento de asa de nariz, tiragem supraclavicular, tiragem intercostal, respiração abdominal, assimetria dos movimentos da caixa torácica (tórax instável).
  1. Oximetria de pulso
É no exame primário que o oxímetro de pulso deve ser colocado na vítima. Os oxímetros de pulso fornecem medidas pontuais de saturação da oxiemoglobina arterial (SaO²) e da freqüência cardíaca. A SaO² é determinada pela medida da razão de absorção da luz vermelha e infravermelha que passa através dos leitos vasculares para determinar a saturação arterial e a freqüência de pulso. A SaO² normal está entre 93% a 95% ao nível do mar. Quando a SaO² é menor que 90%, na maioria das vezes há comprometimento grave da oxigenação tecidual.
oximetro de pulsoFigura 4 – Oxímetro de pulso
C – Circulação com controle da hemorragia
  1. Avaliação da perfusão
A perda de grandes volumes é considerada a principal causa de mortes em vítimas de trauma, devido este fato a hipotensão sempre deverá ser considerada até que se descartem todas as possibilidades de grandes hemorragias. Para se avaliar indiretamente o volume sanguíneo e débito cardíaco na abordagem primária utilizam-se os seguintes parâmetros:
a) Nível de consciência
A diminuição da pressão arterial média pode reduzir o fluxo sangüíneo cerebral interferindo no estado de consciência de uma vítima de trauma. Doentes em choque hipovolêmico em uma fase inicial podem se apresentar com agitação e em fases mais avançadas onde a perda volêmica é mais significativa a vítima pode estar torporosa.
b) Pele
A pele deve ser avaliada quanto a cor, temperatura e umidade. Quando em choque hipovolêmico, a vítima de trauma poderá apresentar alterações na coloração da pele, por isto é necessário que esta seja avaliada, pois palidez e diminuição da perfusão periférica podem ser indícios de grandes hemorragias.
c) Pulso
Para a avaliação do pulso, o profissional deve atentar para volume, freqüência e regularidade e priorizar esta em pulso central de fácil acesso como o femoral ou carotídeo. Quando este apresentar irregularidades pode estar indicando sinais de hipovolemia.
A ausência de pulsos centrais pode estar indicando um déficit de corrente sanguínea, havendo assim, uma necessidade de intervenção rápida e imediata para a reanimação visando a restauração do débito cardíaco, evitando a morte da vítima.
d) Enchimento capilar
A forma correta de avaliar o enchimento capilar é realizada pressionando o leito ungueal da vítima. Isto remove o sangue do leito visível. O tempo, em segundos, para que o leito ungueal retorne a coloração inicial é considerado o tempo de enchimento capilar. Tempo de enchimento maior que 2 segundos indica má perfusão periférica.
  1. Controle da hemorragia
Hemorragias externas são identificadas e controladas no exame primário. Hemorragias evidentes podem ser controladas com compressão manual ou outros dispositivos como talas infláveis ou manguitos. O uso de torniquetes está indicado como último recurso no caso de sangramento externo grave que não responderam a pressão direta ou curativo compressivo.

D – Incapacidade (Avaliação Neurológica)
A avaliação neurológica deve ser realizada no exame primário, de forma rápida e sistematizada buscado verificar o nível de consciência imediato através da sigla AVDN (Tabela 2), tamanho da pupila (figura 6) , reação desta à luz e escala de coma de Glasgow (se o profissional tem facilidade na execução, caso contrário, realizar a escala apenas no exame secundário).
Tabela 2. Avaliação neurológica rápida no exame primário:
AAlerta
VResponde ao estímulo Verbal
DResponde ao estímulo Doloroso
NNão responde
Assimetria de pupilas
Figura 6 – Assimetria de pupilas
O rebaixamento do nível de consciência da vítima do trauma pode ser indícios de diminuição da oxigenação/perfusão cerebral ou até mesmo estar diretamente ligada a um trauma cranioencefálico. Porém, outros fatores podem mascarar o nível de consciência, como uso de narcóticos, drogas, álcool, hipoglicemia entre outros, caso os descritos tenham sido excluídos este rebaixamento deve ser correlacionado ao trauma.
E-  Exposição/Controle do Ambiente
Para que a avaliação primária ocorra com dinamismo e eficiência, é necessário que haja a exposição da vítima despindo-a. Com o paciente despido o profissional deve realizar um exame da cabeça aos pés, sem esquecer de avaliar o dorso. Na presença de fratura dos membros deve ser realizado o alinhamento dos mesmos e a utilização de imobilização provisória.
Lembrar de também manter a imobilização da coluna cervical. O doente imobilizado de forma adequada facilita na mobilização para a realização de exames complementares como radiografia, tomografia e transporte.
Faz-se necessário ressaltar que após ter sido realizado a exposição da vítima com posterior exame completo, esta deve ser protegida com cobertores ou mantas térmicas a fim de resguardar sua privacidade e evitar hipotermia.
V. Reanimação.
A reanimação deve ser dotada de medidas imediatas e agressivas promovendo o tratamento das lesões que ofereçam risco de morte a vítima de trauma durante a avaliação primária. Esta medida pode otimizar a sobrevida da vítima.
O processo de reanimação se dá pela ação da avaliação primária, seguindo todas as etapas do ABC da vida.
VI. Medidas auxiliares ao exame primário e à reanimação.
1. Monitoração eletrocardiográfica
O processo de monitoração eletrocardiográfica se faz necessário em todas as vítimas de trauma, pois esta pode detectar presença de arritmias, fibrilação atrial, extra-sístoles ventriculares e alterações no segmento ST, podendo assim evidenciar um trauma cardíaco precocemente.
2. Sondas urinárias e gástricas
Os procedimentos de sondagem tanto gástrica como urinária compõe a fase de reanimação, visto que há a possibilidade de esvaziamento de conteúdo gástrico e coleta de urina para exames de rotina.
3. Sondas urinárias
A realização da sondagem vesical em uma vítima de trauma permite a avaliação do débito urinário refletindo na perfusão renal. Quando há a evidencia de um trauma no meato uretral a sondagem vesical está contra indicada, desta maneira este procedimento não deve ser realizado sem antes uma avaliação deste.
4. Sondas gástricas
O procedimento de sondagem gástrica viabiliza a redução do conteúdo gástrico assim como a distensão gástrica, eventos estes que podem contribuir para a broncoaspiração. É necessário frisar que a sondagem gástrica não extingue o risco de aspiração e sim minimiza o risco. Quando há a suspeita de traumatismo de base de crânio (otorragia, perda de líquor por narinas e ouvidos, equimose periorbitária (sinal de guaxinim) e equimose na região mastóidea (sinal de Battle)) a sondagem gástrica via narina está contra indicada, e a via de melhor escolha seria a oral.
5. Monitorização.
Para que a avaliação da reanimação seja fidedigna, a forma mais segura de fazê-la é por meio da monitorização de todos os parâmetros vitais da vítima (freqüência cardíaca e respiratória, pressão arterial, temperatura, saturação de oxigênio), inclui-se também avaliação do débito urinário e gasometria arterial. Ressalva-se que esta deve ser realizada com determinada periodicidade, assim que se encerre o exame primário.
  • O processo respiratório será avaliado com os parâmetros da freqüência ventilatória e a gasometria arterial, dados estes permitem posicionamento da sonda traqueal, insuficiência respiratória, entre outras complicações.
  • A saturação de oxigênio aferida pela oximetria de pulso auxilia na monitorização dos padrões ventilatórios da vítima, porém não oferece valores com exatidão, este dar-se-á apenas com a gasometria arterial.
  • E não menos importante que os parâmetros acima citados, a pressão arterial também deve ser aferida com freqüência previamente determinada, pois esta pode indicar um estado de choque da vítima.
6. Radiografias e procedimentos diagnósticos
Os métodos diagnósticos por imagem, assim como os procedimentos auxiliares para diagnóstico devem ser utilizados com extrema cautela visando o não retardamento das ações de reanimação.
VII. Considerar a necessidade de transferência da vitima.
A transferência da vítima de trauma deve ser considerada apenas quando houver a estabilização desta após a fase do exame primário e reanimação, decisão esta que deverá ser tomada pelo médico que assiste a vítima.
VIII. Exame Secundário.
O exame secundário ou avaliação secundária deve ser iniciado imediatamente após a conclusão do exame primário. Esta se dá por um exame céfalo-caudal minucioso e periódico. Exames complementares como radiografias, estudos laboratoriais são realizados nesta fase.
A cinemática do trauma, história pregressa e outros dados que se ache inerente ao atendimento devem ser colhidos da melhor forma possível, visto que esta viabiliza um melhor esclarecimento do estado da vítima e das possíveis lesões a que esta foi exposta.
IX. Medidas auxiliares ao exame secundário.
O diagnóstico por imagem especializado é um aliado importante para um diagnóstico mais preciso da vítima de trauma. Este inclui: tomografia computadorizada, urografia excretora, arteriografia, ultra-sonografia entre outros exames diagnósticos. É importante lembrar que os exames citados acima devem ser realizados com a vítima hemodinamicamente estável.
X. Reavaliação.
A reavaliação da vítima de trauma deve ser constante e dinâmica, pois intercorrências podem surgir mesmo depois da vítima estabilizada, visto que esta pode ser portadora de patologias pré-existentes que podem evidenciar-se tardiamente.
XI. Tratamento definitivo.
A realização de uma triagem adequada viabiliza a provisão de um tratamento definitivo para a vítima de trauma.
XII. Bibliografia.
  1.  ATLS – Manual do curso para alunos – Tradução da 7ª Edição.
  2.  PHTLS – Atendimento Pré-hospitalar ao traumatizado – Tradução da 6ª  Edição.
  3. dados retirados : http://wtisaude.com.br/cirurgia-urgencia/avaliacao-e-atendimento-inicial-ao-paciente-politraumatizado/#.UYGpctLvtgE

Cirrose hepática



Cirrose é o nome dado à patologia que afeta um órgão, transformando o tecido formado pelas suas células originais em tecido fibroso, por um processo habitualmente chamado fibrose ou esclerose. Geralmente o termo cirrose é utilizado para designar a fibrose no fígado.

Cirrose hepática e regeneração

O tipo mais comum de cirrose, a cirrose hepática, afeta o fígado e surge devido ao processo crônico e progressivo de inflamações (hepatites), fibrose e por fim ocorre a formação de múltiplos nódulos, que caracterizam a cirrose. A cirrose é considerada uma doença terminal do fígado para onde convergem diversas doenças diferentes, levando a complicações decorrentes da destruição de suas células, da alteração da sua estrutura e do processo inflamatório crônico.
A capacidade regenerativa do fígado é conhecida e até faz parte da mitologia grega (a história de Prometeu). É possível retirar cirurgicamente mais de dois terços de um fígado normal e a porção restante tende a crescer até praticamente o tamanho normal, com um processo de multiplicação celular que se inicia logo nas primeiras 200 horas, através de mecanismo ainda não bem esclarecido (o mesmo acontece com o transplante hepático intervivos, em que o receptor recebe uma porção do fígado do doador e depois ambos crescem). No entanto, a cirrose é o resultado de um processo crônico de destruição e regeneração com formação de fibrose. Nessa fase da hepatopatia, a capacidade regenerativa do fígado é mínima.

Causas

Fígado normal.
Apesar da crença popular de que a cirrose hepática é uma doença de alcoólatras, todas as doenças que levam a inflamação crônica do fígado (hepatopatia crônica) podem desenvolver essa patologia:

[editar]Sintomas

No início não há praticamente nenhum sintoma, o que a torna de difícil diagnóstico precoce, pois a parte ainda saudável do fígado consegue compensar as funções da parte lesada durante muito tempo. Numa fase mais avançada da doença, podem surgir desnutriçãohematomas, aranhas vasculares, sangramentos de mucosas (especialmente gengivas), icterícia ("amarelão"), ascite ("barriga-d'água"), hemorragias digestivas (por diversas causas, entre elas devido a rompimento de varizes no esofago,levando o doente a expelir sangue pela boca e nas fezes) e encefalopatia hepática(processo causado pelo acúmulo de substâncias tóxicas que leva a um quadro neurológico que pode variar entre dificuldade de atenção e coma).

[editar]Tratamento                                                                                                      O único tratamento totalmente eficaz para portadores de cirrose hepática é o transplante de fígado, mas também pode haver melhoras se for suspenso o agente agressor que originou a cirrose, como o álcool ou o vírus da hepatite. Como o transplante está indicado apenas em situações em que o risco do procedimento é inferior ao risco esperado sem o procedimento, se não houver indicação de transplante deve-se manter acompanhamento médico periódico para a detecção precoce de complicações como desnutrição, ascite, varizes esôfago-gastricas, hepatocarcinoma, procedendo-se intervenção, se necessária.

Encefalopatia hepática

O que é Encefalopatia hepática?

Sinônimos: Coma hepático
A encefalopatia hepática é uma piora na função cerebral que ocorre quando o fígado não consegue mais remover as substâncias tóxicas no sangue.

Causas

A encefalopatia hepática é causada por distúrbios que afetam o fígado. Entre eles os que reduzem a função hepática (como cirrose ou hepatite) e doenças nas quais a circulação sanguínea não penetra no fígado. A causa exata da encefalopatia hepática é desconhecida.
Uma importante função do fígado é transformar substâncias tóxicas produzidas pelo corpo ou ingeridas (como remédios) em substâncias inofensivas. No entanto, quando o fígado está prejudicado, esses "venenos" podem se acumular na corrente sanguínea.
A amônia, que é produzida pelo corpo quando as proteínas são digeridas, é uma das substâncias tóxicas neutralizadas pelo fígado. Várias outras substâncias podem se acumular no corpo se o fígado não funcionar bem. Elas podem causar danos ao sistema nervoso.
A encefalopatia hepática pode ocorrer de repente em pessoas que não tinham problemas no fígado antes, quando o fígado é lesionado. Geralmente, o problema é visto em pessoas com doença hepática crônica.
A encefalopatia hepática pode ser desencadeada por:
  • Desidratação
  • Ingestão de proteínas em excesso
  • Anormalidades dos eletrólitos (principalmente redução do nível de potássio) por vômitos ou por tratamentos como paracentese ou ingestão de diuréticos
  • Sangramentos do intestino, estômago ou esôfago
  • Infecções
  • Problemas renais
  • Baixos níveis de oxigênio no corpo
  • Complicações na colocação do desvio (Consulte: Anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular)
  • Cirurgia
  • Uso de medicamentos que inibem o sistema nervoso central (tais como barbitúricos ou tranquilizantes benzodiazepínicos)
Distúrbios que podem imitar ou mascarar os sintomas da encefalopatia hepática incluem:
A encefalopatia hepática pode ocorrer como um distúrbio agudo, porém, potencialmente reversível. Ou pode ocorrer como um distúrbio crônico e progressivo associado à doença hepática crônica.

Exames

Os sinais do sistema nervoso podem variar. Os sinais incluem:
  • Falta de coordenação e tremores nas mãos ao tentar estender os braços à frente do corpo e levantar as mãos.
  • Estado mental anormal, principalmente as funções cognitivas (raciocínio), como traçar linhas para conectar números
  • Sinais de doença hepática, como pele e olhos amarelados (icterícia) e retenção de líquido no abdome (ascite), e, ocasionalmente, um odor bolorento no hálito e na urina
Os exames podem incluir:
  • Hemograma completo ou hematócrito para verificar se há anemia
  • Tomografia computadorizada da cabeça ou ressonância magnética
  • Eletroencefalograma
  • Exames de função hepática
  • Tempo de protrombina
  • Níveis séricos de amônia
  • Níveis de sódio no sangue
  • Níveis de potássio no sangue
  • Nitrogênio ureico sanguíneo (BUN) e creatinina para verificar o funcionamento renal
  • A encefalopatia hepática pode se tornar uma emergência médica. A internação é necessária.
    O primeiro passo é identificar e tratar qualquer fator que possa ter causado a encefalopatia hepática.
    É preciso parar o sangramento gastrointestinal. Os intestinos devem estar sem sangue. Infecções, insuficiência renal e anormalidades dos eletrólitos (principalmente potássio) precisam ser tratadas.
    Poderá ser necessária a ajuda de aparelhos para respiração e circulação sanguínea, principalmente se o paciente estiver em coma. Pode ocorrer edema cerebral, trazendo risco de morte.
    Pacientes com casos graves e repetidos de encefalopatia podem ter que reduzir a ingestão de proteínas para baixar a produção de amônia. No entanto, é importante consultar um nutricionista pois quantidades muito baixas de proteína na dieta podem causar desnutrição. Pacientes em estado crítico podem precisar de alimentação especialmente formulada para uso por via intravenosa ou por sondas.
    Lactulose pode ser prescrita para evitar que as bactérias intestinais produzam amônia e para agir como laxante para retirar sangue dos intestinos. A neomicina também pode ser usada para reduzir a produção de amônia pelas bactérias intestinais. A rifaximina, um novo antibiótico, também é eficiente no combate à encefalopatia hepática.
    Sedativos, tranquilizantes e outros medicamentos que são processados pelo fígado devem ser evitados se possível. Medicamentos que contenham amônia (inclusive certos antiácidos) também devem ser evitados. Outros medicamentos e tratamentos podem ser recomendados. Eles podem apresentar resultados variados.

SINDROME DE BURNOUT E SUAS CONSEQUENCIAS NOS PROFISSIONAIS DE ENFERMAGEM





Burnout é uma palavra inglesa que se refere a algo que deixou de funcionar por exaustão. É um problema que atinge profissionais de serviço, principalmente aqueles voltados para atividades de cuidado com outros, no qual a oferta do cuidado ou serviço freqüentemente ocorre em situações de mudanças emocionais. A síndrome de burnout assume uma concepção multidimensional, cuja manifestação se caracteriza por esgotamento emocional, redução da realização pessoal no trabalho e despersonalização do outro.

Levando-se em consideração que enfermeiros, técnicos e auxiliares de enfermagem, constituem um grupo com grande predisposição ao desenvolvimento da síndrome, por serem os profissionais da saúde que mais tempo passam em contato com o paciente e com seus familiares dentro do ambiente de trabalho em situações de constantes mudanças emocionais, foi realizado um estudo de revisão bibliográfica. A finalidade deste estudo foi a de levantar informações sobre os principais fatores de risco que favorecem o aparecimento da síndrome de burnout e sua conseqüência para o indivíduo, organização e sociedade. Este trabalho servirá de subsidio para reflexões e debates, tanto dos profissionais envolvidos, quanto dos gestores e futuros profissionais da área.

INTRODUÇÃO

Novas configurações organizacionais têm demandado, em diferentes graus e por entre os diversos setores produtivos, novas exigências de qualidade na execução das tarefas, mais qualificação e novas competências do trabalhador. Tais demandas incidem particularmente no setor de serviços, face às suas peculiaridades, como o caráter direto do relacionamento do trabalhador com o cliente ou usuário e a diversidade das informações.

Essas demandas são ainda maiores nos serviços de saúde em decorrência da ênfase na nobreza da missão dessas organizações e da busca por equacionar preceitos éticos e racionalidade técnica. Além disso, os serviços de atenção à saúde guardam especificidades relativas ao trato com a dor, ao sofrimento e ao mal-estar orgânico, emocional e social das pessoas. Portanto, requer dos profissionais uma carga adicional de competências interpessoais, além das condições inerentes ao exercício profissional que incluem trabalho em turnos e escalas com fortes pressões externas. Dessa maneira novas enfermidades, como a síndrome de burnour (SB), surgem decorrentes das mudanças introduzidas no mundo do trabalho. (BORGES et al, 2006).

O trabalho é uma atividade que pode ocupar grande parcela do tempo de cada indivíduo e do seu convívio em sociedade. Dejours (1992) afirmava que o trabalho nem sempre possibilita realização profissional. Pode, ao contrário, causar problemas desde insatisfação até exaustão. (TRIGO et al, 2007)

O termo de origem inglesa burnout, designa algo que deixou de funcionar por exaustão de energia. Pode-se dizer que o termo descreve uma síndrome com características associadas aos fatores de exaustão e esgotamento, que representam uma resposta aos estressores laborais crônicos. (SILVEIRA et al, 2005).

A SB assume uma concepção multidimensional, cuja manifestação se caracteriza por esgotamento emocional, redução da realização pessoal no trabalho e despersonalização do outro. (BORGES et al, 2002).

Levando-se em consideração que enfermeiros, técnicos e auxiliares de enfermagem, constituem um grupo com grande predisposição ao desenvolvimento da SB, por serem os profissionais da saúde que mais tempo passam em contato com o paciente e com seus familiares dentro do ambiente de trabalho em situações de constantes mudanças emocionais, foi realizado um estudo de revisão bibliográfica. A finalidade deste estudo foi a de levantar informações sobre os principais fatores de risco que favorecem o aparecimento da SB e sua conseqüência para o indivíduo, organização e sociedade.

Este trabalho servirá de subsidio para reflexões e debates, tanto dos profissionais envolvidos, quanto gestores e futuros profissionais da área.
dados retirados : https://www.portaleducacao.com.br/enfermagem/artigos/10242/sindrome-de-burnout-e-suas-consequencias-nos-profissionais-de-enfermagem

29 de abr. de 2013

Síndrome de Guillain-Barré


síndrome de Guillain-Barré ou polirradiculoneurite aguda é uma doença desmielinizante caracterizada por uma inflamação aguda com perda damielina (membrana de lipídeos e proteína que envolve os nervos e facilita a transmissão do estímulo nervoso) dos nervos periféricos e às vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos (nervos que emergem de uma parte do cérebro chamada tronco cerebral e suprem às funções específicas dacabeça, região do pescoço e vísceras).
Em 1859, o médico francês Jean B. O. Landry descreveu um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava os membros, o pescoço e os músculos respiratórios. Em 1916, três médicos parisienses: Georges Guilliain, Jean Alexander Barre e André Strohl, demonstraram a anormalidade característica do aumento das proteínas com celularidade normal, que ocorria no líquor dos pacientes acometidos pela doença.
Desde então, vários investigadores se interessaram pela síndrome, colhendo informações adicionais sobre o distúrbio, e demonstrando que outros músculos, além do grupo muscular dos membros e da respiração, poderiam ser afetados, como os da deglutição, os do trato urinário, do próprio coração e dos olhos.
A síndrome de Guillain Barré tem caráter autoimune. O indivíduo produz auto-anticorpos contra sua própria mielina. Então os nervos acometidos não podem transmitir os sinais que vêm do sistema nervoso central com eficiência, levando a uma perda da habilidade de grupos musculares de responderem aos comandos cerebrais. O cérebro também recebe menos sinais sensitivos do corpo, resultando em inabilidade para sentir o contato com a pele, dor ou calor.
Em muitas pessoas o início da doença é precedido por infecção de vias respiratórias altas, de gastroenterite aguda (por campylobacter) e antecedentes de infecções agudas por uma série de vírus tais como: Epstein Barr, citomegalovirus, HTLV, HIV, e diversos vírus respiratórios têm sido descritos. Em 2010, uma pesquisa realizada pela UFRJ, constatou que o vírus da Dengue poder ser um dos causadores (visto que 1-4% das pessoas com dengue desenvolveram a síndrome)

Manifestações clínicas

  • Dor nos membros inferiores seguida por fraqueza muscular progressiva de distribuição geralmente simétrica e distal que evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendente com flacidez dos músculos
  • Perda dos reflexos profundos de início distal, bilateral e simétrico a partir das primeiras horas ou primeiros dias
  • Sintomas sensitivos: dor neurogênica, queimação e formigamento distal
Pode haver alteração da deglutição devido a acometimento dos nervos cranianos XII, X e IX (relacionados com a deglutição), e paralisia facial por acometimento do VII par craniano (que inerva os músculos da face); a paralisia facial pode ser bilateral
  • Comprometimento dos centros respiratórios com risco de parada respiratória
Sinais de disfunção do Sistema Nervoso Autônomo traduzidos por variações da pressão arterial (pressão alta ou pressão baixa), aumento da freqüência ou arritmia cardíaca, transpiração, e, em alguns casos, alterações do controle vesical e intestinal
  • Alteração dos movimentos dos olhos decorrente de acometimento do III, IV e VI nervos cranianos e ataxia cerebelar (déficit de equilíbrio e incoordenação) associada a ptose palpebral (pálpebra caída) e perda dos reflexos sobretudo na variante Miller-Fisher
  • Assimetria importante da fraqueza muscular ou da perda de movimento, distúrbios graves de sensibilidade e disfunção vesical ou intestinal persistentes induzem questionamentos embora não excluam o diagnóstico

[editar]Exames complementares

  1. O exame de líquido cefalorraquidiano (líquido que circula entre o cérebro ou medula e os ossos do crânio ou da coluna respectivamente) demonstra elevação importante da proteína com número de células normal ou próximo do normal a partir da primeira ou segunda semana. Nas infecções do sistema nervoso central (meningoencefalites), um dos diagnósticos diferenciais, a proteína é elevada e o número de células também. Líquido cefalorraquidiano normal não exclui o diagnóstico quando este é feito na primeira semana. O aumento máximo de proteínas no líquido cefalorraquidiano acontece após quatro a seis semanas de início dos sintomas da doença.
  2. A eletrofisiologia ou eletroneuromiografia (exame que mede a atividade elétrica dos músculos e a velocidade de condução dos nervos) demonstra diminuição da velocidade de condução nervosa (sugestiva de perda de mielina) podendo levar várias semanas para as alterações serem definidas.

[editar]Tratamento

Na fase aguda, primeiras quatro semanas de início dos sintomas, o tratamento de escolha é a plasmaferese ou a administração intravenosa de imunoglobulinas.
  • Fase Aguda
  1. Havendo insuficiência respiratória (10 -30% dos casos), o paciente deve permanecer em Unidade de Terapia Intensiva.
  2. Na presença de distúrbios da deglutição, a alimentação deve ser oferecida por uma sonda que vai da boca até o estômago. É necessário o acompanhamento do profissional deFonoaudiologia para reabilitar e adequar a transição de via alternativa (SNG) para via exclusiva oral. Este profissional pode avaliar quais são as consistências de alimentos seguras sem o risco de broncoaspiração.
  3. Plasmaferese (método no qual todo o sangue é removido do corpo e as células do sangue são separadas do plasma ou parte líquida do sangue, e então, as células do sangue são infundidas no paciente sem o plasma, o que o corpo rapidamente repõe) nas primeiras quatro semanas de evolução da doença para pacientes gravemente envolvidos. Embora seja um dos tratamento de escolha, não se conhece exatamente seu modo de ação, mas acredita-se que seja pela retirada do plasma contendo elementos do sistema imunológico que podem ser tóxicos à mielina.
  4. Altas doses de imunoglobulinas (anticorpos), administradas por via intravenosa podem diminuir o ataque imunológico ao sistema nervoso. O tratamento com imunoglobulinas pode ser utilizado em substituição à plasmaferese com a vantagem de sua administração ser mais fácil. Não se conhece muito bem o mecanismo de ação deste método.
  5. Posicionamento adequado no leito objetivando prevenir o desenvolvimento de úlceras de pele por pressão ou deformidades articulares.
  6. É necessário um acompanhamento de um Fisioterapeuta para estimular a movimentação passiva das articulações durante todo o período que precede o início da recuperação funcional, manter a amplitude de movimento das articulações e assim evitar deformidades secundárias, mater a força muscular e prevenir complicações respiratórias e circulatórias.
  • Fase de Recuperação
  1. Reforço da musculatura que tem alguma função.
  2. Órteses leves objetivando favorecer a deambulação na presença de fraqueza distal persistente.
  3. Havendo deficiência motora importante após dois anos do início da doença, o programa de tratamento deve objetivar o maior grau de independência possível na locomoção e nas atividades de vida diária (atividades do dia-a-dia de uma pessoa).
  4. Nessa fase as intervenções do Fisioterapeuta e do Terapeuta Ocupacional são indispensáveis.

[editar]Prognóstico

Melhora clínica, eletrofisiológica e funcional acontece, geralmente, até 18 meses após o início da doença. Porém, o espectro clínico da síndrome de Guillain-Barré é muito amplo. A maioria das pessoas acometidas se recuperam em três meses após iniciados os sintomas. A necessidade de ventilação mecânica e a ausência de melhora funcional três semanas após a doença ter atingido o pico máximo são sinais de evolução mais grave.